Ginsenosides เป็นผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ glycosylated triterpenoid ที่พบในโสม Panax Ginsenosides มีสารต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ ต้านการเกิดพังผืด และฤทธิ์ต้านเนื้องอก ฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาและกลไกของ ginsenosides ในการต่อต้านการเกิดพังผืดของอวัยวะถูกสรุปเพื่อให้เป็นพื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับการต้านการเกิดพังผืดของสารประกอบเหล่านี้
คำศัพท์ทางการแพทย์ "fibrosis" ถูกเสนอครั้งแรกในปลายศตวรรษที่ 19 เป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากการสะสมของ extracellular matrix protein (ECM) ที่ผิดปกติหรือมากเกินไปในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ ในระหว่างการตอบสนองต่อการบาดเจ็บและการซ่อมแซม ECM ไม่ได้เป็นเพียงโครงนั่งร้านที่ให้ความคงตัวของเนื้อเยื่อเท่านั้น แต่ยังส่งเสริมความเสถียรของสิ่งแวดล้อมภายในเนื้อเยื่อที่ควบคุมได้และการรักษาบาดแผลด้วยการรวมไซโตไคน์หลายตัวและปัจจัยการเจริญเติบโต ในบางกรณีการเกิดพังผืดอาจเป็นประโยชน์ อย่างไรก็ตาม ในโรคส่วนใหญ่ การเกิดพังผืดเป็นอันตราย ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าประมาณ 45 เปอร์เซ็นต์ของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคเกี่ยวข้องกับการเกิดพังผืด การเกิดพังผืดส่งผลกระทบต่ออวัยวะเกือบทั้งหมด โดยเฉพาะอวัยวะที่สำคัญ เช่น ตับ ปอด หัวใจ และไต โรคเรื้อรังบางชนิด เช่น เบาหวาน ความดันโลหิตสูง ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง หัวใจล้มเหลว คาร์ดิโอไมโอแพที โรคปอดไม่ทราบสาเหตุ โรคหนังแข็ง และมะเร็ง มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิดพังผืด ประเทศจีนเป็นประเทศใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดพังผืดในตับ พังผืดที่ตับเป็นกระบวนการสมานแผลแบบย้อนกลับได้ โดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาความสมบูรณ์ของอวัยวะ และเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่สำคัญในระยะเริ่มแรกของโรคตับแข็ง โรคตับแข็งในที่สุดจะกลายเป็นมะเร็งตับโดยไม่ต้องปลูกถ่ายตับ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ประจำปีของการลุกลามของโรคตับอักเสบบีเรื้อรังไปสู่โรคตับแข็งอยู่ที่ 2 เปอร์เซ็นต์ -10 เปอร์เซ็นต์ ประเทศจีนประสบปัญหาในการป้องกันและรักษาโรคตับแข็งในตับ และอีกไม่นานก็จะประสบปัญหาการรักษาพังผืดในปอด ปัจจุบัน การระบาดของ COVID-19 ในประเทศจีนอยู่ภายใต้การควบคุมที่มีประสิทธิภาพ แต่การติดตามผลเป็นปัญหาเร่งด่วน พังผืดในปอดเป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญในผู้ป่วยในระยะพักฟื้นของ COVID-19 หากสาเหตุสามารถยุติได้อย่างมีประสิทธิภาพและดำเนินการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ ความเป็นไปได้ของการกลับเป็นพังผืดจะมีมากขึ้น พังผืดของอวัยวะลดคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตและสุขภาพของมนุษย์ ดังนั้นจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องชี้แจงการเกิดพังผืดและพัฒนาและใช้ยาต่อต้านการเกิดพังผืดที่มีประสิทธิภาพ
การเกิดพังผืดมีลักษณะเฉพาะ 5 ระยะ ได้แก่ การบาดเจ็บของอวัยวะ การกระตุ้นเซลล์เอฟเฟกต์ การเพิ่มความเข้มข้นในการผลิต ECM การสะสมแบบไดนามิกของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ ความเสียหายของเนื้อเยื่อเป็นปัจจัยกระตุ้นที่สำคัญสำหรับการเกิดพังผืด ด้วยความก้าวหน้าของโรค เนื้อเยื่อที่ผิดปกติจะก่อตัวและทำลายโครงสร้างของอวัยวะทางสรีรวิทยา นำไปสู่ความผิดปกติและความล้มเหลวของอวัยวะในที่สุด การศึกษามากขึ้นเรื่อยๆ เกี่ยวกับแบบจำลองการเกิดพังผืดของสัตว์ได้ยืนยันว่าความเสียหายจากไฟโบรติกบางส่วนสามารถย้อนกลับได้ในบางกรณี
การวิจัยอย่างกว้างขวางได้เปิดเผยกลไกที่ซับซ้อนของการเกิดพังผืด รวมถึงชนิดของเซลล์ ปัจจัย ช่องสัญญาณ และยีนที่หลากหลาย ในหมู่พวกเขา การสะสม ECM, -การแสดงออกของกล้ามเนื้อเรียบ ( -SMA), ปัจจัยการเจริญเติบโตของการเปลี่ยนแปลง- 1 (ปัจจัยการเจริญเติบโตของการเปลี่ยนแปลง- 1), TGF- 1 (TGF- 1) / การส่งสัญญาณ Smads ทางเดินเป็นเป้าหมายที่เป็นที่รู้จักของการพังผืดของอวัยวะ นอกจากกลไกทั่วไปของการเกิดพังผืดแล้ว แต่ละอวัยวะมีการตอบสนองที่แตกต่างกันต่อการบาดเจ็บ รวมถึงการยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบ การยับยั้งการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิว EMT) ปรับปรุงการตอบสนองต่อความเครียดออกซิเดชัน ยับยั้งการผลิตคอลลาเจน ควบคุมการแสดงออกของไซโตไคน์ และลักษณะอื่นๆ ลักษณะการเกิดพังผืด การทำงานร่วมกันของกลไกที่มีประสิทธิภาพเหล่านี้นำไปสู่การสะสม ECM อย่างกว้างขวาง ซึ่งในที่สุดแทนที่และทำลายโครงสร้างอวัยวะทางสรีรวิทยา
ปัจจุบัน ยาต้านการพังผืดของตับที่กำหนดเป้าหมายไปยังเป้าหมายที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ obeticholicacid, FXR agonist, peroxisome proliferator active receptor /δ, PPAR /δ dual agonist Elafibranor (GFT505), cyclo-Oxygenase (CYcoperoxygenase) และ TGF- inhibitor Hydronidone กำลังอยู่ในระหว่างการทดลองทางคลินิก และยังไม่มียาที่ได้รับการอนุมัติ แม้ว่าแคปซูล Fuzheng Huayu จะผ่านการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ในสหรัฐอเมริกาแล้ว แต่ส่วนประกอบที่ซับซ้อนและเป้าหมายที่ไม่ชัดเจนยังไม่ได้รับการอนุมัติให้เป็นยาทางคลินิกสำหรับต้านการเกิดพังผืดของตับ ในปัจจุบัน มีเพียง pirfenidone (Pirfenidone) และ Nidanib (Ninte ‐danib/BIBF1120) เท่านั้นที่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ทางคลินิกในการรักษาพังผืดในปอดที่ไม่ทราบสาเหตุ เป้าหมายของ pirfenidone คือการทำหน้าที่ต่อต้านการเกิดพังผืดในปอดโดยควบคุม TGF- และ preexpression ของคอลลาเจนที่ลดลง Nidanib เป็นตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนสโมเลกุลขนาดเล็กที่ทำหน้าที่ต่อต้านพังผืดในปอดโดยการปิดกั้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับความก้าวหน้าของการเป็นพังผืดในปอด ยาต้านการเกิดพังผืดของหัวใจ Edaravone ช่วยลดการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยการควบคุม TGF- 1/ SMad2/3 ที่ปรับลดต่ำลง ซึ่งปัจจุบันเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ได้รับอนุมัติและสารกำจัดอนุมูลอิสระ การทดลองในหลอดทดลองได้พิสูจน์แล้วว่า Tranilast มีฤทธิ์ต้าน TGF บางอย่างและสามารถลดการสังเคราะห์คอลลาเจนของไฟโบรบลาสต์ได้ แม้ว่าจะมีรายงานยาต่อต้านพังผืดที่ไตจำนวนมากที่มีเป้าหมายไปที่ TGF- แต่ก็ยังไม่มีการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับการเกิดพังผืดของไตในปัจจุบัน ดังนั้นจึงมีความจำเป็นเร่งด่วนในการหาผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติที่มีประสิทธิภาพสูงและมีความเป็นพิษต่ำ
โสม ซึ่งเป็นโสมของตระกูลอะแคนโทพาแน็กซ์ เป็นยาจีนโบราณที่มีประวัติยาวนานกว่า 4000 ปี Ginsenosides เป็นกลุ่มของ glycosylated triterpenoids ที่พบในโสม จนถึงปัจจุบัน มีการระบุประมาณ 180 ginsenosides จาก 17 ชนิดของ panax เป็นที่น่าสังเกตว่าสามารถตรวจพบ ginsenosides ในโสมบราซิล Pfaffia glomerate (Spreng)Pedersen ซึ่งเป็นผักโขม ในฐานะที่เป็นส่วนประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลักของโสม ginsenosides มีประโยชน์ต่อสุขภาพมากมาย เช่น ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด สารต้านอนุมูลอิสระ ต้านแบคทีเรีย ต้านเกล็ดเลือด ต้านเนื้องอก และอื่นๆ ในขณะเดียวกัน ginsenosides ไม่เพียงแต่ช่วยเพิ่มระบบประสาทส่วนกลาง แต่ยังมีบทบาทสำคัญในการปรับปรุงหลอดเลือด ปกป้องระบบหัวใจและหลอดเลือด และควบคุมการทำงานของภูมิคุ้มกัน
ginsenosides ธรรมชาติสามารถแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้: (1) กรด Oleanolic (oleanane pentacyclic triterpenoid ginsenosides) : Ginsenoside Ro; (2) Proto-ginsenediol (ชนิด damarane tetracyclic triterpenoid saponins) : Ginsenoside Ra1, Ra2, Ra3, Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rd, Rg3, Rh2, Rs1, Rs2, malonylginsenoside Rb1, Rb2, Rh2, Rs panax notoginseng R4, Panax quinquinide R1, 20(S) -ginsenoside Rg3, 20(R) -ginsenoside Rh2, 20(S) -ginsenoside Rh2, proto-ginsenediol เป็นต้น; (3) Proto-ginsentriol (saponins ชนิด damarane tetracyclic triterpenoid) : Ginsenoside Re, Rf, Rg1, Rg2, Rh1, Rh3, Rf1, 20-glucoside ginsenoside Rf, 20(R) -ginsenoside Rg2, 20(R ) -ginsenoside Rh1, notoginseng ginsenoside R1, pseudoginsenoside R11, Rp1, Rt1, Chikusetsusaponin ⅳ และ ⅳ A, protoginseng triol เป็นต้น ginsenosides ประเภทต่างๆมีผลต่างกัน
